"Группе японских ученых удалось доказать наличие связи между маниакально-депрессивным психозом и нарушением процессов энергоснабжения нервных клеток головного мозга.
В течение длительного времени ученым было известно, что у больных, страдающих маниакально-депрессивным психозом, имеются нарушения в деятельности митохондрий нервных клеток головного мозга. Митохондрии - клеточные органеллы, в которых происходит выработка необходимой для поддержания жизнедеятельности клетки энергии за счет окислительно-восстановительных процессов
Чтобы проверить версию о связи этого сбоя с развитием психического расстройства ученые вывели генетически модифицированных мышей с аналогичными особенностями митохондрий нервных клеток. Все эти животные страдали хронической бессонницей, нарушением биологического ритма и другими симптомами, характерными для маниакально-депрессивного психоза. Кроме того, у них наблюдалось чередование фаз хронической подавленности и болезненного возбуждения. По мнению координатора исследовательского проекта профессора Тадафуми Като (Tadafumi Kato), в настоящее время появилась возможность полностью раскрыть механизмы возникновения маниакально-депрессивного психоза, а также разработать новые более эффективные лекарства для лечения этого тяжелого заболевания. Сообщает trimm.ru". www.medinfo.ru
Японские специалисты митохондрии связали с МДП! Я не отдавал предпочтения ни одной из версий спонтанного переключения ритма выброса серотонина. Но энергетическую недостаточность я рассматривал. Объясню. При дефиците тиамина (вит. В1) возникают депрессия и постоянное чувство страха. Это симптом при заболевании бери-бери. Я долго анализировал в чём дело. Версия есть такая, если коротко. Как участник обмена глюкозы, тиамин (ТДФ - как участник второго этапа окислительного декарбоксилировании пирувата) при дефиците даст на выходе падение продукции АТФ. Так как глюкоза - единственный субстрат для энергообмена мозга. Это подрывает синтез серотонина в ядрах шва (nuclei raphe), так как обеспеченность энергией прямо влияет на синтез медиаторов (например, Б. И. Котляр, Пластичность мозга, М., Издательство МГУ, 1986, стр. 22).
Моя трактовка причины спонтанного переключения частоты выброса серотонина ядрами шва. Транскрибирование генома нейронов. Все факторы, задействованные в синтезе и секреции медиатора серотонина, в первую очередь белки-энзимы, геномно кодируемы. Репрессия (при депрессии), или усиление экспрессии (при мании) генов, увеличит, или уменьшит, количество одного или несколько из субстратов, участвующих в процессе. Это на выходе даст уменьшение или увеличение частоты выброса.
Манифестация заболевания может дать некоторое указание на возможный механизм развития конкретного случая. Если имеет место совершенно спонтанное развитие патологического процесса - это эндогенный вариант развития. И связан он с экспрессией генов. С её нарушением. Может быть, как известно, и психогенная провокация. Фактор привходящий. Но он должен "наложиться" на имеющуюся предиспозицию патологического характера. Эти аспекты подробно рассматриваются многими авторами.
Ещё одна привязка митохондрий к БАР: www.nature.com C. Stork и P. F. Renshaw подробно рассмотрели этот вопрос.
Необходимое уточнение. Я всё-таки считаю, что установленные Тадафуми Като и другими факты имеют отношение, в первую очередь, к так называемому астено-депрессивному синдрому. Речь идёт об астеническом радикале этого синдрома.
Почему? Психогенная депрессия. Ей не нужно время. При остром варианте развития она "запускается" немедленно. Никакого "полома" митохондриального аппарата нейрона в этом случае не может быть. В принципе.
Более того, когда кому-либо сообщается "дурная весть", он обычно огорчается. Но не вследствие снижения выработки АТФ митохондриями, а вследствие совершенно иных причин. Возможность лечения депрессий антидепрессантами, без присоединения энерготропной терапии, тоже хорошо известна. В то же время я считаю, что присоединённые к тимоаналептической терапии энерготропные препараты, могут выступить в роли enhancers. Как и вышеуказанные авторы. Но вследствие явного или скрытого астенического радикала, в первую очередь.
Nat Rev Neurosci. 2012 Apr 18;13(5):293-307. doi: 10.1038/nrn3229.
Impaired mitochondrial function in psychiatric disorders.
Manji H, Kato T, Di Prospero NA, Ness S, Beal MF, Krams M, Chen G.
Source
Janssen Research & Development, LLC, Raritan, New Jersey 08869, USA. hmanji@its.jnj.com
Abstract
Major psychiatric illnesses such as mood disorders and schizophrenia are chronic, recurrent mental illnesses that affect the lives of millions of individuals. Although these disorders have traditionally been viewed as 'neurochemical diseases', it is now clear that they are associated with impairments of synaptic plasticity and cellular resilience. Although most patients with these disorders do not have classic mitochondrial disorders, there is a growing body of evidence to suggest that impaired mitochondrial function may affect key cellular processes, thereby altering synaptic functioning and contributing to the atrophic changes that underlie the deteriorating long-term course of these illnesses. Enhancing mitochondrial function could represent an important avenue for the development of novel therapeutics and also presents an opportunity for a potentially more efficient drug-development process.
novel therapeutics - это энерготропная терапия.