| Иринa | Дата: Вторник, 05 Февраля 13, 19:01:18 | Сообщение # 1 |
|
Активный пользователь
Группа: Пользователи
Сообщений: 292
Репутация: 5
Статус:  | Шизофрения - генетическое заболевание, это известно давно, так как среди родственников больных шизофренией % заболевших больше, чем в общей популяции. Конкордантность МЗ близнецев по шизофрении составляет 50%, У других родственников тоже повышен риск, но он меньше. Даже у детей шизофреников воспитанных в приемных семьях здоровыми людьми риск 10% , т. е. в 10 раз больше, чем в общей популяции, так что психологические теории невыдерживают ни какой критики. А следовательно, как можно лечить с помощью психотерапии то, что не вызванно психогенными факторами? Почему я пишу именно про близнецов, а потому что гены у них практически идентичны и по ним можно исследовать на сколько шизофрения зависит от генетических факторов, но не всё заложенное в генотипе проявляется фенотипически. http://nt2.shu.ru:9500/natscien/psihogen/lectures/lecture13/text.asp
Шизофрения - это человеческая болезнь, ни одно животное шизофренией не страдает. Даже мыши Олдса, которым были вживлены электроды в прилежащее ядро, нажимали на педальку до 1000 раз в час, забывая о еде и отдыхе, у них в мозге было море дофамина, однако ж ни какой шизофренией они не заболели.
Если человек единственный биологический вид страдающий этой болезнью, то причина в том, что природа добавила 2% к ДНК примата, и эти 2% новые в филогенезе от того они и нестабильны. Экспрессия нарушается, мРНК синтезируется неправильно. По видимому в основе нарушение связанные с дефектами экспрессии имеют генные делеции различной протяженности, стоп-кодоны и мутации со сдвигом рамки считывания (появление или делеция одного или нескольких нуклеотидов, число которых не кратно трем, в результате чего нарушается последовательность кодонов в мРНК), а также большой класс неизвестных мутаций, нарушающих структуру экспрессионных сигналов (коротких нуклеотидных последовательностей в генах или мРНК, обеспечивающих точность и специфичность различных стадий экспрессии гена) Локусы ДНК закрываются метильными группами. Формирование эпигенома метилированием ДНК начинается при оплодотворении и поддерживается в течение ВСЕЙ ЖИЗНИ за счет динамического равновесия процессов метилирования — деметилирования, но оно нарушилось, метилированные гены связывают МеСР2, в свою очередь мобилизируют гистоновую деацетилазу в результате уменьшается ацетилирование гистонов и происходит супрессия транскрипции. В норме соединение ацетильных групп с гистонами (ацетилирование гистонов) обеспечивает ослабление ДНК-гистонового комплекса, он становится менее «скрученным» и ДНК оказывается доступной для запуска механизма считывания генетической информации. Даже калифорнийские ученые в институте Скриппса, Элизабет Томас вместе с коллегами из Университета Мельбурна исследовала посмертные образцы мозга больных и здоровых, хранящиеся в медицинских банках головного мозга в США и в Австралии. Сравнительный анализ показал, что образцы головного мозга субъектов с шизофренией отличались более низким уровнем ацетилирования определенной части гистонов. Это, по мнению авторов исследования, неизбежно должно было блокировать работу генов.
Считывание этих 2% ДНК нарушается и происходит разрыв связи гипотаамуса с корой и лимбической системой, кроме того происходит нарушение работы ядер гипотоламуса, в результате регресс, 2 главных симптома шизофрении - нарушение ассоциативного мышления и целеполагания. Даже у приматов уровень мышления не выше чем у 2,5 летнего ребенка http://bio.1september.ru/2003/26/9.htm дети до 3х лет шизофренией не болеют, а так же шизофрения при идиотии небывает. Там нечему нарушатся.
При старте шизофренического процесса эти 2% ДНК начинают упаковыватся в суперспиральную структуру белкам-гистонам. Происходит разрыв связи гипотоламуса с корой и с лимбической системой. По видимому из-за нарушения синтеза нейромедиаторов, нарушается прохождение электрического импульса между нейронами, чувствительность рецепторов повышается, чтобы этот сигнал прошел. Вот если например сравнить с радиостанцией и приемником. То если проблема на станции и она стала передовать плохо сигнал, то мы настраиваем приемник на большую чувствительность, а так как сигнал слабый и тонет в шумах, то увеличив чувствительность приемника получается искажение сигнала. Вот я думаю от чего галлюцинации! Вот например при сенсорной депривации возникает галлюциноз. Так как при полной изоляции пытается уловить хоть какой то сигнал и так же чувствительность растет. http://inter-press.ru/news/detail/96 А вот например при наркомании поступает в организм вещество, которое стимулирует рецепторы, и со временем развивается толерантность, наркоманы вынужденны всё время повышать дозу. Так что если бы шизофрения, как утверждают многие была бы связанна с повышением уровня нейромедиаторов, то рецепторы бы теряли свою чувствительность, однако согласно исследованием ученых, чувствительность рецепторов при шизофрении повышенна. Но они еще при этом утверждают что и нейромедиаторов становится больше. Но ведь это 2 взаимоисключающие процесса!
|
| |
| |
| Karma | Дата: Пятница, 08 Февраля 13, 13:46:52 | Сообщение # 2 |
|
Новичок
Группа: Пользователи
Сообщений: 9
Репутация: 0
Статус: | Здесь правдоподобная информация, потому что дофамин не удовлетворяет больных.
Когда мы живем, души наши мертвы, когда мы умираем, они оживают.
|
| |
| |
| Иринa | Дата: Пятница, 08 Февраля 13, 14:19:15 | Сообщение # 3 |
|
Активный пользователь
Группа: Пользователи
Сообщений: 292
Репутация: 5
Статус: | При шизофрении происходит усиление чувствительности не только дофаминовых, но и других нейрорецепторов, не зря же самый сильный нейролептик - клозапин он является антагонистом не только дофаминовых но и блокирует гистаминовые, альфа1- и альфа2-рецепторы, оказывает мускаринергическое и антисеротониновое (блокада 5-HT2-рецепторов, в частности 5-HT2A) И вообще все антипсихотики болокируют именно рецепторы, а не усиливают обратный захват нейромедиаторов, если бы нейромедиаторов было бы много, сделали бы и такие препараты, я так думаю.
|
| |
| |
| Иринa | Дата: Суббота, 09 Февраля 13, 17:37:19 | Сообщение # 4 |
|
Активный пользователь
Группа: Пользователи
Сообщений: 292
Репутация: 5
Статус: | Увидела я сегодня в инете статью Косты о нарушении эпигенетических механизмов при шизофрении, знала бы я о ней раньше, сразу бы ссылалась на нее. http://www.neuroscience.ru/entry.php?16-%D0%AD%D0%BF%D0%B8%D0%B3%D0%B5
|
| |
| |
