Сходные данные свидетельствуют о том, что у пациентов с паническим расстройством наблюдаются нарушения обмена веществ, которые могут влиять на регуляцию систем возбуждения и способствуют склонности к «спонтанным» паническим атакам. Последовательное обнаружение повышенных ответов лактата мозга на различные повышенные метаболические запросы при паническом расстройстве, похоже, поддерживает эту модель, хотя механизм этого эффекта не ясен. Было предложено несколько механизмов для объяснения повышенного образования лактата в головном мозге при паническом расстройстве, включая (1) гипоксию мозга из-за чрезмерной вазоконстрикции его сосудов и (2) нарушение обмена веществ, влияющее на метаболизм лактата. Недавние исследования показали, что нейронная активация (например, сенсорная стимуляция) вызывает локальное накопление лактата в присутствии повышенной доступности кислорода. В настоящем исследовании использовались спектроскопические измерения протонного магнитного резонанса лактата зрительной коры при визуальной стимуляции у 15 не леченных пациентов с паническим расстройством и 15 соответствующих добровольцев для критического тестирования этих двух предложенных механизмов повышенного ответа лактата головного мозга при паническом расстройстве. Уровень лактата/N-ацетиласпартата визуальной коры увеличивался во время визуальной стимуляции в обеих группах. Увеличение было значительно больше у пациентов с паническими атаками, чем в группе сравнения. Групповых различий в концентрациях остаточного CO₂ не было. Обнаружение того, что визуальная стимуляция приводит к значительно большему росту уровня лактата в визуальной коре мозга пациентов с паническим расстройством, не прогнозируется моделью гипоксии. Эти результаты свидетельствуют о том, что нарушение обмена веществ, влияющее на производство или утилизацию лактата, является причиной повышенных уровней лактата, которые постоянно наблюдаются при паническом расстройстве, что обеспечивает дополнительную поддержку метаболических моделей уязвимости к этой болезни.