|
SCHIZOPHRENIA - деэволюция lobus frontalis Homo.
|
|
| DocDalgatov | Дата: Среда, 18 Декабря 13, 10:55:42 | Сообщение # 21 |
|
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 437
Репутация: 4
Статус:  | А вот и те, кто двинулся в нужном направлении, но и только...
Encephale. 2003 Mar-Apr;29(2):172-80.
[Frontal dementia or dementia praecox? A case report of a psychotic disorder with a severe decline].
[Article in French]
Vanderzeypen F, Bier JC, Genevrois C, Mendlewicz J, Lotstra F.
Author information
Abstract
INTRODUCTION: Many authors have described these last years the difficulty to establish a differential diagnosis between schizophrenia and frontotemporal dementia. However treatment and prognosis of these two separate diseases are not the same. Schizophrenia is a chronic syndrome with an early onset during teenage or young adulthood period and the major features consist of delirious ideas, hallucinations and psychic dissociation. However a large variety of different symptoms describes the disease and creates a heterogeneous entity. The diagnosis, exclusively defined by clinical signs, is then difficult and has led to the research of specific symptoms. These involve multiple psychological processes, such as perception (hallucinations), reality testing (delusions), thought processes (loose associations), feeling (flatness, inappropriate affect), behaviour (catatonia, disorganization), attention, concentration, motivation (avolition), and judgement. The characteristic symptoms of schizophrenia have often been conceptualised as falling into three broad categories including positive (hallucination, delision), negative (affective flattening, alogia, avolition) and disorganised (poor attention, disorganised speech and behaviour) symptoms. No single symptom is pathogonomonic of schizophrenia. These psychological and behavioural characteristics are associated with a variety of impairments in occupational or social functioning. Cognition impairments are also associated with schizophrenia. Since the original clinical description by Kraepelin and Bleuler, abnormalities in attentional, associative and volitional cognitive processes have been considered central features of schizophrenia. Long term memory deficits, attentional and executive dysfunctions are described in the neurocognitive profile of schizophrenic patients, with a large degree of severity. The pathophysiology of schizophrenia is not well known but may be better understood by neuronal dysfunctions rather than by a specific anatomical abnormality. Frontotemporal lobar degeneration (FTLD) is one of the most common causes of cortical dementia. FTLD is associated with an anatomical atrophy that can be generalised, with a frontotemporal or focal lobar predominance. Histologically there is severe neuronal loss, gliosis and a state of spongiosis. In a minority of case Pick cells and Pick bodies are also found. The usual clinical features of FTLD are divided in three prototypic syndromes: frontotemporal dementia (FTD), progressive non-fluent aphasia (PA) and semantic dementia (SD). FTD is the most common clinical manifestation of FTLD. FTD is first characterised by profound alteration in personality and social conduct, characterised by inertia and loss of volition or social disinhibition and distractibility. There is emotional blunting and loss of insight. Speech output is typically economical, leading ultimately to mutism, although a press of speech may be present in some overactive, disinhibited patients. Memory is relatively preserved in the early stage of the disease. Cognitive deficits occur in the domains of attention, planning and problems solving, whereas primary tools of language, perception and spatial functions are well preserved. PA is an initial disorder of expressive language, characterised by effortful speech production, phonologic and grammatical errors. Difficulties in reading and writing also occur but understanding of word meaning is relatively well preserved. In SD a severe naming and word comprehension impairment occur on the beginning in the context of fluent, effortless, and grammatical speech output. There is also an inability to recognise the meaning of visual percepts. The clinical syndromes of FTLD are associated with the brain topography of the degeneration. So considerable clinical overlap can exist between schizophrenia and FTLD and the object of the following case report is to remind the difficulty to make a differential diagnosis between these two pathologies.
CASE REPORT: A 34 year old non-married man is admitted in mental health district of a general hospital for behavioural disturbances that include repeated aggressions towards his family. At initial interview visual and auditives hallucinations are described. The patient doesn't care about these abnormalities and a poverty of speech is observed. The affects, globally blunted, show some degree of sadness however. The patient's birth and early development were unremarkable. At the age of 26, the patient dismissed from his job because of poor performance and absenteeism. He spent a lot of time watching TV, showed poverty of speech and become sometimes angry and violent without an explanation. He was hospitalised for several months and a schizophrenia including predominant negative features, hallucinations and delusion was diagnosed. He was treated with bromperidol, could go back to home and was followed by a general practitioner for 8 years. The patient had a stereotyped way of life during these years with a poor communication and little activity. During the months preceding the current hospitalisation, these characteristics and avolition emphasised, urinary incontinence appeared. The patient receives risperidone 8 mg/day associated with citalopram 40 mg/day during several months of hospitalisation. No significant evolution is observed regarding apathic and stereotyped way of live. The capacity of communication remains very poor. Neurocognitive assessments reveal multiple and severe dysfunctions. Memory, executive and attentional tasks are extremely disturbed. Physical and neurological examinations reveal an isolated bilateral Babinski sign. Cerebral scanner and magnetic resonance show bifrontal atrophy and PET scan is normal. There are no significant abnormalities found on blood and urine samples and on lumbar puncture. The patient is sent to a chronic neuropsychiatric hospital and the treatment is stopped. One year later, a comparative evaluation is realised. The general clinical state shows no evolution. Neurocognitive assessments are repeated and severe dysfunctions are observed with more perseverations.
DISCUSSION: A diagnosis of FTLD for this patient can be discussed regarding clinical features, neurocognitive testings and neuroradiological findings. Schizophrenia is a major differential diagnosis. Psychotic symptoms like hallucinations and age of onset are essential observations for the diagnosis of schizophrenia but can not exclude FTLD. Memory, intellectual functions, executive and attentional abilities may all be disturbed in schizophrenia and FTLD. Cerebral abnormalities well established in schizophrenia are lateral ventricles enlargements. Frontal lobar atrophy is a major argument for FTLD and is only a sporadic finding in schizophrenic populations. Schizophrenia and FTLD could be comorbid diseases by several ways.
CONCLUSION: A differential diagnosis between schizophrenia and FTLD is difficult to establish. Schizophrenia is a heterogeneous disease with a large variety of cognitive dysfunctions. Neurocognitive tools may improve our knowledge of schizophrenia.
PMID: 14567169 [PubMed - indexed for MEDLINE] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14567169
|
| |
| |
| DocDalgatov | Дата: Среда, 18 Декабря 13, 11:15:07 | Сообщение # 22 |
|
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 437
Репутация: 4
Статус: | Ещё.
Encephale. 2001 Sep-Oct;27(5):405-15.
[Hypofrontality and negative symptoms in schizophrenia: synthesis of anatomic and neuropsychological knowledge and ecological perspectives].
[Article in French]
Semkovska M, Bédard MA, Stip E.
Author information
Abstract
Cognitive deficits in schizophrenia have been observed with neuropsychological tests of executive function, traditionally considered sensitive to frontal lobe damage. These impairments affect planning abilities, as well as the aptitude to initiate and regulate a goal-directed behaviour. On the other hand, negative symptoms of schizophrenia are widely suspected to reflect a frontal lobe dysfunction. Based on a review of a hundred papers, the present article analyses the anatomical and neuropsychological evidence of disturbed frontal lobe functioning in patients with negative schizophrenic symptoms. The phenomenological similarity of some schizophrenic symptoms to the clinical features of patients with prefrontal injury inspired the hypothesis of damaged frontal lobe in the former disorder. The morphological findings of neuroimaging studies brought inconsistent conclusions, with some researchers noting no differences between patients and control subjects while others observing reduced prefrontal volumes in schizophrenia. The functional neuroimaging demonstrated a reduced frontal blood flow relative to the general cerebral perfusion in patients with schizophrenia. Even though the overall neuroimaging literature provides reliable evidence of frontal impairment in schizophrenia, the average magnitude of the difference between patients and healthy controls is insufficient to defend the hypothesis of frontal lobe dysfunction, as far as brain volume, resting metabolism or blood flow are concerned. The only measure, which clearly distinguishes between the patients' and controls' distributions, is the functional neuroimaging of the frontal lobe while subjects are performing an experimentally controlled task. Schizophrenic patients fail to activate their frontal cortex when the task requires it. Analysing executive abilities in relation to symptom expression leads to recognising the fact that frontal dysfunction is a characteristic of only a sub-syndrome of schizophrenia. The factor analysis of the clinical features consistently reveals three syndromes in schizophrenia, termed disorganisation, positive and negative syndromes. The substantial body of evidence that patients exhibit more than one syndrome indicates these are dimensions within a single illness rather than discrete diseases. Liddle labelled the negative syndrome as "psychomotor poverty" and associated it with malfunction of the neuronal projections from dorsal prefrontal cortex to thalamus via striatum, connections involved in the initiation of mental activity. His hypothesis was supported by the work of other, independent research groups. The patients with negative symptoms, in contrast with the nonnegative symptom group, tend to demonstrate reduced neuronal activation of the frontal cortex during executive task realisation. The nonnegative patients are indistinguishable from the healthy control subjects in this region. Neuropsychological studies reveal that severity of psychomotor poverty is associated with slowing of mental processing and deficits in tasks that require planning abilities. These frontal functions are identified with the selection, the initiation and monitoring of a wide variety of behavioural processes. It was hypothesised that executive dysfunction will appear through different patterns across symptom subtypes, but few studies sought to validate this assumption. Finally, researchers make little effort to develop theoretical conceptualisations of the aetiology of negative schizophrenic symptoms, despite the growing body of evidence on its resemblance to the dorsolateral frontal lobe syndrome. Frith proposes that defects in the initiation of spontaneous action underlie these clinical phenomena, but his definition is not specific enough to be confronted to existing literature, neither has been empirically tested. Disturbed executive functioning has detrimental impact on the quality of daily living in patients with schizophrenia. Indirect observation of the latter accounts for defective long-term adaptation, which has been correlated to severity of negative symptoms and, although not consistently, to executive deficit as assessed by neuropsychological testing. Unfortunately, this area of research lacks ecologically valid studies. Measuring executive dysfunction as it occurs in the natural setting of the patient and validating dissocialbility of frontal deficits with respect to the schizophrenic symptomatology could lead to greater individualization of treatment plans and therefore to more efficient therapy outcome.
PMID: 11760690 [PubMed - indexed for MEDLINE] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11760690
|
| |
| |
| DocDalgatov | Дата: Среда, 18 Декабря 13, 11:24:55 | Сообщение # 23 |
|
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 437
Репутация: 4
Статус: | Обращаю внимание. Нижеприводимая работа уже была опубликована, но авторы двух работ, выставленных выше, значения рилина не учли.
Brain Res Bull. 2001 Jul 15;55(5):651-9.
Multivariate analysis of prefrontal cortical data from the Stanley Foundation Neuropathology Consortium.
Knable MB, Torrey EF, Webster MJ, Bartko JJ.
Stanley Foundation Research Programs, Bethesda, MD 20814, USA. knablem@stanleyresearch.org
Abstract
Prefrontal cortical tissue from the Stanley Foundation Neuropathology Consortium, which contains samples from patients with schizophrenia, bipolar disorder, non-psychotic depression, and normal controls (n = 15 per group), was studied in a blinded fashion in 14 different laboratories between 1997 and 2000. The results of 69 separate data sets were analyzed with univariate and multivariate techniques. A total of 17 abnormal markers were identified that pertained to a variety of neural systems and processes, including neuronal plasticity, neurotransmission, signal transduction, inhibitory interneuron function, and glial cells. Schizophrenia was associated with the largest number of abnormalities, many of which were also present in bipolar disorder. Major depression was associated with relatively few abnormalities. The majority of abnormal findings represented a decline in function and could not be easily explained by exposure to psychotropic or illicit drugs. It is argued that the abnormal findings are not simply due to stochastic processes but represent viable markers for independent replication and further study as candidate genes or targets for new treatments.
PMID: 11576762 [PubMed - indexed for MEDLINE] http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11576762?dopt=Abstract
|
| |
| |
| DocDalgatov | Дата: Понедельник, 17 Февраля 14, 21:58:53 | Сообщение # 24 |
|
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 437
Репутация: 4
Статус: | Цитата из вышеуказанной работы:
"A variety of markers related to GABA containing interneurons, including the release and uptake of GABA and GABA receptors, are decreased in schizophrenia frontal cortex [23]".
"Множество маркеров, относящихся к интернейронам содержащим ГАМК, включая выброс и захват ГАМК и ГАМК-рецепторов, уменьшается в лобной коре при шизофрении".
(Knable MB, Torrey EF, Webster MJ, Bartko JJ. , 2001).
"Reelin is an extracellular matrix glycoprotein that is secreted from Cajal-Retzius intemeurons during development and from other γ-aminobutyric acid (GABA)ergic interneurons during adult life. It is thought that the secretion of reelin is important for the transcription of specific genes necessary for synaptic plasticity and morphological changes associated with learning. The haploinsufficient reeler mouse, which expresses 50% of reelin protein levels seen in wild-type mice, exhibits sensorimotor gating deficits, decreased cortical neuropil, and decreased numbers of GABAergic interneurons, all of which have been reported to be present in schizophrenia [15]".
"Рилин является внеклеточным гликопротеином матрикса, который секретируется интернейронами Кахаля-Ретциуса во время развития и другими ГАМКергическими интернейронами во взрослой жизни. Считается, что секреция рилина важна для транскрипции специфических генов, необходимой для синаптической пластичности и морфологических изменений, связанных с обучением. Гапло-недостаточная reeler-мышь, у которой экспрессируется 50% от уровня белка рилина наблюдавшегося у обычных мышей, проявляет дефицит сенсомоторной фильтрации, уменьшение коркового нейропиля и снижение количества ГАМКергических интернейронов, всё это, как сообщалось, присутствует при шизофрении [15]". Перевод мой, gating здесь фильтрация.
(Knable MB, Torrey EF, Webster MJ, Bartko JJ. , 2001).
Этого достаточно для описания феноменологии schizophrenia в большинстве случаев. Именно это "даёт" нам Hypofrontality. Это фактор сепарации. Hypofrontality можно обозначить как недостаточность лобной доли. Она "открывает" доступ к клинике шизофрении. Через клинику FTLD (FTD). Идеально описанной незабвенным профессором Лурия. Дефицит рилина и GAD67 есть органон в этом вопросе. Недостаточность лобной доли открывает путь к аутизму, к бредовым образованиям. Schaltspannung Блёйлера "дорога" к ним. О галлюцинациях в соответствующем разделе. Ещё раз: "Reelin mRNA was the only variable that emerged as abnormal on both the univariate and multivariate analyses". "мРНК рилина была единственной переменной, которая проявлялась как уклоняющаяся от нормы, как при одномерном так и при многомерном анализах". (Knable MB, Torrey EF, Webster MJ, Bartko JJ. , 2001).
Не могу представить себе причину по которой этот факт был оставлен без внимания.
Или этот: "This finding has been observed in two other collections [1,38] and adds weight to the hypothesis that a subpopulation of inhibitoryinterneurons is dysfunctional in schizophrenia".
"Это открытие было отмечено в двух других коллекциях (образцов) [1,38] и добавляет вес к гипотезе, что субпопуляция ингибирующих интернейронов дисфункциональна при шизофрении" (там же).
|
| |
| |
| DocDalgatov | Дата: Пятница, 23 Мая 14, 22:41:27 | Сообщение # 25 |
|
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 437
Репутация: 4
Статус: | THE BEHAVIORAL AND BRAIN SCIENCES (1985) 8, 529-566 Printed in the United States of America
"Unconscious cerebral initiative and the role of conscious will in voluntary action"
Benjamin Libet, Department of Physiology. School of Medicine, University of California, San Francisco, Calif. 94143
"It was concluded that cerebral initiation of a spontaneous voluntary act begins unconsciously. However, it was found that the final decision to act could still be consciously controlled during the 150 ms or so remaining after the specific conscious intention appears. Subjects can in fact "veto" motor performance during a 100-200 ms period before a prearranged time to act. The role of conscious will would be not to initiate a specific voluntary act but rather to select and control volitional outcome. It is proposed that conscious will can function in a permissive fashion, either to permit or to prevent the motor implementation of the intention to act that arises unconsciously".
"Был сделан вывод о том, что инициирование спонтанного произвольного движения начинается в мозге бессознательно. Тем не менее, было установлено, что окончательное решение действовать еще может быть сознательно контролируемо в течение 150 мс или около того, остающихся после появления конкретного сознательного намерения. Субъекты (человек) могут, на самом деле, "накладывать вето" на двигательную активность в течении 100-200 мс до заранее запланированного времени действовать. Роль сознательной воли будет не в инициировании определенного произвольного действия, а скорее в том, чтобы выбирать и контролировать волевую деятельность. Предполагается, что сознательная воля может функционировать в разрешительном режиме, то есть, либо разрешать, либо не допускать реализации двигательного намерения действовать, которое возникает бессознательно". selfpace.uconn.edu
Указан пруфлинк для цитаты ниже. О нём известно не было. Это важная работа, на которую очень много ссылок. Она же подтверждает теорию Пенфилда. Такая точка зрения встречает яростное сопротивление. Страшно подумать. Человека и судить то не за что... То-то гвалт стоит по теории свободной воли. Но чьи-то желания и наука разные вещи. Клетки Беца не инициируют движение de novo. Какой срам для дарвинистов. Объявленный венец эволюции "не хозяин в доме". Мы, в свою очередь, об этом знали... Пенфилд и профессор Савельев не совместимы.
"DocDalgatov сказал(а) 20 Дек 2013 - 21:49:
Так как, импульсы воли генерируются в ретикулярных структурах ствола мозга (мнение Пенфилда, поддерживаемое мной), работа гамк-ергических интернейронов ("морфологически различают несколько типов ГАМК-интернейронов, образующих синапсы на разных частях пирамидных нейронов: корзинчатые клетки (PV) формируют аксоны на теле пирамидных нейронов, bitufted-клетки ("с двумя пучками") (СR) и горизонтальные клетки – на дистальных дендритах, а клетки-канделябры (PV) – на холмике аксона") есть единственный способ вмешательства фронтальной коры (седалище актуального Я) в отправления воли. Поступление импульсов из ретикулярной формации не фиксируется, к произвольной мускулатуре (то есть, к мотонейронам спинного мозга и ядрам черепных нервов) передней центральной извилиной они отсылаются как свои (иллюзия свободы воли)". neuroleptic.ru
"Традиционно, PV-содержащие клетки-канделябры считаются мощными ингибиторами пирамидных клеток коры, обладающими своеобразным "правом вето", поскольку образуют синаптические входы на аксональном холмике пирамидного нейрона, т. е. в непосредственной близости от сайта генерации потенциала действия" ("ДЕФИЦИТ ИНГИБИТОРНЫХ СИСТЕМ ГОЛОВНОГО МОЗГА В РАМКАХ СОВРЕМЕННЫХ ПРЕДСТАВЛЕНИЙ О ПАТОГЕНЕЗЕ ШИЗОФРЕНИИ", А. Н. Нестерович, В. В. Голубович, А. П. Гелда, поступила 11.01.2013 г.).
"Subjects can in fact "veto" motor performance" - "обладающими своеобразным "правом вето". This is it. File close.
ps. "DocDalgat • 2 месяца назад compulenta.computerra.ru
Это центрэнцефалическая система Вайлдера Пенфилда (Wilder Graves Penfield), о которой известно с 1958 года. PPN входит в состав Mesencephalic Locomotor Region (MLR). Всё это есть Gray matter for Bilateral Motor Control. Во взаимодействии с Central Pattern Generators (CPGs) спинного мозга происходит планирование и осуществление движения. Гигантские пирамидальные нейроны Беца (Betz cells) не делают этого".
|
| |
| |
| DocDalgatov | Дата: Среда, 24 Декабря 14, 16:52:09 | Сообщение # 26 |
|
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 437
Репутация: 4
Статус: | Ещё раз о субстрате Актуального Я, коим является фронтальная кора, и его причастности к торможению функций первичнобытующего Эго (в нижеприведённой статье предполагается, что к этому причастно и субталамическое ядро - STN, но это уже подкорковая структура):
"It is noteworthy that the critical importance of medial frontal regions for manual response inhibition has not, in any case, yet been established."
Cortical and Subcortical Contributions to Stop Signal Response Inhibition: Role of the Subthalamic Nucleus
Adam R. Aron and Russell A. Poldrack
26(9): 2424-2433; doi: 10.1523/JNEUROSCI.4682-05.2006
www.jneurosci.org
"manual response" есть отправление первичнобытующего Эго и конкретно оно реализуется его элементом - центрэнцефалической системой Пенфилда (см.). В дополнение: Inhibition and the right inferior frontal cortex
Adam R. Aron, Trevor W. Robbins, Russell A. Poldrack
DOI: http://dx.doi.org/10.1016/j.tics.2004.02.010
J Cogn Neurosci. 2006 Mar;18(3):444-55.
Executive "brake failure" following deactivation of human frontal lobe.
Chambers CD, Bellgrove MA, Stokes MG, Henderson TR, Garavan H, Robertson IH, Morris AP, Mattingley JB.
www.ncbi.nlm.nih.gov Наличие ингибирующих функций у фронтальной коры относительно реализации движения несомненно. Факты отношения Актуального Я именно к фронтальной коре мы обнаруживаем в "Руководстве по психиатрии" Ойгена Блёйлера, раздел "Органические психозы" (см., Блёйлер Э., «Руководство по психиатрии», репринт, изд-во «Врач», Берлин, 1920, "Независимая психиатрическая ассоциация", 1993, стр. 246):
"Чувство нежности, внимание к людям, такт, благочестие, тонкое чувство эстетики, чувство долга, права, половой стыд - всё это в любой момент перестаёт служить, даже когда это ещё имеется на лицо. Любое побуждение, внешнее и внутреннее, превращается в действие без задержки". Кроме того:
"Наиболее трудно подавляются интересы эгоистические, а так как больные не могут одновременно с этим иметь другие корригирующие идеи, т.е. главным образом контрастные представления, то многие из них кажутся эгоистами в мыслях, чувствах и поступках. Особенно это выступает на первый план при простых старческих формах..." (там же, стр. 245). И:
"К числу наиболее важных органических заболеваний относится: прогр. паралич, различные старческие формы, Корсаковская болезнь (в собственном значении этого слова) на почве отравления алкоголем, СО и т.п. Затем, имеется ещё целый ряд более редких, большую часть недостаточно изученных, болезней, которые тоже редуцируют мозговую кору, и вследствие этого к их проявлению тоже примешивается органический синдром: различного рода перерождения нервного вещества, глиозы, множественный склероз, изменения мозга при спинной сухотке, при опухолях и т.п." (там же, стр. 247).
Интересный пункт:
"Although No-Go activates right IFC just as Stopping does (for review, see Aron and Poldrack, 2005; Buchsbaum et al., 2005), and lesions of monkey homologues of IFC affect No-Go (Iversen and Mishkin, 1970; Petrides, 1986) just as lesions of right IFC affect SSRT in humans (Aron et al., 2003a; Chambers et al., 2006), No-Go frontal inhibition could suppress activity at an earlier point in the motor hierarchy (e.g., frontal motor planning regions) than Stop-signal inhibition does." (Aron, Poldrack, 2006).
"an earlier point in the motor hierarchy" (e.g., frontal motor planning regions)... То есть: "более ранний/вышестоящий пункт в моторной иерархии (например, лобные области планирования движения)". Если вышеуказанные авторы считают, что это "самый ранний пункт" в моторной иерархии, то это ошибка. PPN (см.).
|
| |
| |
| DocDalgatov | Дата: Четверг, 25 Декабря 14, 09:07:12 | Сообщение # 27 |
|
Администратор
Группа: Администратор
Сообщений: 437
Репутация: 4
Статус: | Повторим две цитаты. Это важно.
"Чувство нежности, внимание к людям, такт, благочестие, тонкое чувство эстетики, чувство долга, права, половой стыд - всё это в любой момент перестаёт служить, даже когда это ещё имеется на лицо. Любое побуждение, внешнее и внутреннее, превращается в действие без задержки".
Это пример вторичной психики Актуального Я. А это пример базовой психики первичнобытующего Эго:
"Наиболее трудно подавляются интересы эгоистические, а так как больные не могут одновременно с этим иметь другие корригирующие идеи, т.е. главным образом контрастные представления, то многие из них кажутся эгоистами в мыслях, чувствах и поступках. Особенно это выступает на первый план при простых старческих формах...".
Итак, я постулирую существование двух психических сфер. Психическая сфера первичнобытующего Эго "покрыта" психической сферой Актуального Я.
Далее, мы можем усмотреть следующее. То, что указано в первой цитате, есть ровно то, что страдает при шизофрении. Абсолютно. Например:
"Иногда - но далеко не всегда - у женщин вообще говоря равнодушных сохраняется ещё полностью материнская любовь; ..." (Блёйлер Э., «Руководство по психиатрии», "Независимая психиатрическая ассоциация", 1993, стр. 309). Почему? Базовая психика, как более глубинная, находится анатомически ниже и дальше от "главной арены", разворачивающегося шизофренического процесса, от фронтальной коры.
Ещё цитата:
"Благоприятным признаком, особенно у женщин, является сохранение благопристойности и в остром состоянии, между тем как явная потеря чувства приличия у сознательных и в общем спокойных больных даёт плохие перспективы" (там же, стр. 358). Почему? Потому, что сохранение чувства приличия указывает на бОльшую сохранность фронтальной коры, как её носителя.
Почему любое побуждение при органическом синдроме может переходить в действие без задержки? Потому, что поражены гамкергические интернейроны фронтальной коры, GABAergic interneurons. Это имеет отношение к тому, на что указал Бенджамин Либет и вслед за ним другие (см.). Не допускать такого перехода и есть их функция.
Одним из основных симптомов шизофрении и органических психозов является потеря критики, неспособность критически оценить своё мышление и свои поступки. Причина?
"...больные не могут одновременно с этим иметь другие корригирующие идеи, т.е. главным образом контрастные представления...".
Редуцирован объём/количество наличных ассоциаций при органических психозах. При шизофрении деградация дендритных ветвлений, вследствие падения выработки рилина, приводит к тому же феномену (см.). У органиков теряется способность к коррекции вследствие невозможности "иметь другие корригирующие идеи", так как "всё это в любой момент перестаёт служить, даже когда это ещё имеется на лицо". Своеобразное преходящее сужение сознания.
Вследствие развития синдрома hypofrontality психическая сфера первичнобытующего Эго получает перевес, хотя можно сказать, что и в норме её влияние очень велико. Над ассоциативным материалом Актуального Я превалируют ассоциации первичнобытующего Эго. Альтруизм ему неизвестен и чужд. Напрочь. То, что именуют эгоизмом, есть проявление чего-то иного. Чего же? Сверхцели любого живого существа: максимально возможной трансляция себя во времени и пространстве (этому служит, в том числе, либидо), т.е. воли к доминированию/воли к власти. Лишь в случае человека встречается резиньяция (лат. resignatio — уничтожение). Но и она есть сублимация воли к власти.
|
| |
| |
